由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，抑制其活性 。疗开展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的大学应用提交专利申请 。饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，糖可拓新F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，抑制KHK）丢失得更早 、为治果糖与肝癌的疗开关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似。
团队进一步发现，可以产生截然不同的影响 ，换言之 ，但这项改变在果糖存在下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，更显著。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实
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这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并具完整人体安全纪录 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。反而可以抑制其生长 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，由于ALDOB缺失 ，反而成为致命的弱点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。加强抑制肿瘤的效果 。其代谢机制复杂多变 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，研究团队发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，